Facetogenic Pain, баш оору, Neuropathic Pain жана Остеоартрит

El Paso, TX. Сыныкчы, доктор Александр Хименес өнөкөт оору себеп болушу мүмкүн, ар кандай шарттарга карап көрөт. Аларга төмөнкүлөр кирет:

• Остеоартрит
• Facetogenic оору
• Neuropathic оору
• баш оору

жалпылаган

артрит оору - оорунун жолунун бардык деңгээлдеринде татаал нейрофизиологиялык процессти камтыган татаал кубулуш. Муундардын оорусун басаңдатуу үчүн жеткиликтүү болгон дарылоо варианттары жетишерлик чектелген жана артрит менен ооругандардын көбү учурдагы дарылоонун жардамы менен бир аз ооруну басаңдатууну билдиришет. Таяныч-кыймыл аппаратынын оорушу үчүн жооптуу нейрондук механизмдерди жакшыраак түшүнүү жана жаңы максаттарды аныктоо келечектеги фармакологиялык терапияны иштеп чыгууга жардам берет. Бул макалада биргелешкен ооруга өбөлгө түзгөн факторлор боюнча акыркы изилдөөлөрдүн айрымдары каралат жана каннабиноиддер, протеиназа менен активдештирилген рецепторлор, натрий каналдары, цитокиндер жана өтмө рецепторлордун потенциалдуу каналдары сыяктуу аймактарды камтыйт. остеоартрит neuropathic компоненти болушу мүмкүн деген пайда болгон гипотеза да талкууланат.

тааныштыруу

Бүткүл дүйнөлүк саламаттык сактоо уюму заманбап дүйнөдө майыптыгы боюнча тез-тез себепсиз, бир таасир үч улуу таяныч ооруларды орунда турат [1]. Ал тургай, бир топ тынчсыздандырган нерсе бул оорулардын таралышы, алардын негизги себептери биздин билим кыйла начар, ал эми өсүп жатат.

1-сүрөт Муундардын оорусун модуляциялоо үчүн белгилүү болгон кээ бир максаттарды чагылдырган схема. Нейромодуляторлор афференттик механикалык сезгичтикти өзгөртүү үчүн нерв терминалдарынан, ошондой эле мачта клеткаларынан жана макрофагдардан бошотулушу мүмкүн. Эндованилоиддер, кислота жана зыяндуу жылуулук убактылуу рецептордун потенциалдуу ванилоиддик түрү 1 (TRPV1) ион каналдарын активдештирип, P (SP) алгогендик заттын чыгарылышына алып келет, ал кийин нейрокинин-1 (NK1) рецепторлору менен байланышат. Протеазалар протеаза активдештирилген рецепторлорду (PARs) бөлүп, стимулдай алат. Буга чейин, PAR2 жана PAR4 биргелешкен негизги афференттерди сенсибилдештирүү үчүн көрсөтүлдү. Эндоканнабиноиддик анандамид (AE) суроо-талап боюнча өндүрүлөт жана фосфолипазалардын ферментативдик аракети астында N-арахидоноил фосфатидилетаноламинден (NAPE) синтезделет. Андан кийин AE бир бөлүгү каннабиноид-1 (CB1) рецепторлору менен байланышып, нейрондук десенсибилизацияга алып келет. Байланбаган AE тез арада анандамиддик мембраналык транспортер (AMT) тарабынан май кислотасынын амид гидролазасы (FAAH) менен этаноламинге (Et) жана арахидон кислотасына (АА) ыдырат. Цитокиндер шишик некроз фактору-?(TNF-?), interleukin-6 (IL-6) жана interleukin1-бета (IL-1?) оорунун өтүшүн күчөтүү үчүн тиешелүү рецепторлор менен байланыша алат. Акыр-аягы, тетродотоксинге (TTX) туруктуу натрий каналдары (Nav1.8) нейрондук сенсибилизацияга катышат.

үчүн бейтаптар чыдамсыздык менен алардын өнөкөт оору жоголуу; бирок, учурда дайындалган анальгетиктер негизинен натыйжасыз жана керексиз терс таасирлердин кеңири спектри менен коштолот. Ошентип, дүйнө жүзү боюнча миллиондогон адамдар канаттандырарлык дарылоо жок муундардын ооруусунун алсыратуучу таасиринен жапа чегип жатышат [2].

Артриттин 100дөн ашык ар кандай түрлөрү эң кеңири таралган остеоартритке (ОА) ээ. ОА өнөкөт ооруну жана функцияны жоготууну пайда кылган прогрессивдүү дегенеративдик муун оорусу. Адатта, OA - бул ашыкча күчтөрдүн таасири астында муундун зыянды эффективдүү калыбына келтире албоосу. Өнөкөт OA ооруну түзгөн биологиялык жана психосоциалдык факторлор жакшы түшүнүлгөн эмес, бирок жүргүзүлүп жаткан изилдөөлөр оорунун симптомдорунун татаал табиятын ачып берет [2]. Учурдагы дарылар, мисалы, стероиддик эмес сезгенүүгө каршы дарылар (NSAIDs) кээ бир симптоматикалык жеңилдикти камсыз кылат, ооруну кыска мөөнөткө азайтат, бирок оорулуунун өмүр бою ооруну басаңдата албайт. Андан тышкары, жогорку дозадагы NSAIDдерди көп жылдар бою кайра-кайра кабыл алууга болбойт, анткени бул бөйрөктүн уулуулугуна жана ичеги-карындан кан агууга алып келиши мүмкүн.

Адаттагыдай эле, артрит изилдөө ооруларды өзгөртүү үчүн роман OA дары терапиялык өнүктүрүү үчүн негизги максат катары артрит кемирчек боюнча негизинен багытталган. Бул хондрогендик фокус оорулуу муундардагы хондроциттердин жүрүм-турумуна таасир этүүчү татаал биохимиялык жана биомеханикалык факторлорго жаңы жарык берди. Бирок, муун кемирчеги аневралдык жана avascular болгондуктан, бул ткань OA оорунун булагы болушу мүмкүн эмес. Бул факт ОА менен ооругандардын муун кемирчегинин бузулушу менен оорунун [3,4] же ОАнын клиникага чейинки моделдеринин [5] ортосунда эч кандай корреляция жок деген тыянактар ​​менен бирге, ооруну эффективдүү башкаруу үчүн дары-дармектерди иштеп чыгууга көңүл бурууну шарттады. . Бул макалада биргелешкен оору изилдөө акыркы жыйынтыктарын карап чыгуу жана артрит оору башкаруу келечеги болушу мүмкүн пайда болгон кээ бир максаттарды баса берет (сүрөт. 1 жалпыланган)

Cytokines

Биргелешкен нейрофизиологиялык изилдөөлөрдөгү ар кандай цитокиндердин иш-аракеттери жакында эле белгилүү болду. Мисалы, Interleukin-6 (IL-6), адатта, мембрана менен байланышкан IL-6 кабылдагыч (IL-6R) менен байланышкан цитокин болуп саналат. IL-6 ошондой эле IL-6/sIL-6R комплексин өндүрүү үчүн эрүүчү IL-6R (SIL-6R) менен байланышып сигнал бере алат. Бул IL-6/sIL-6R комплекси кийинчерээк трансмембраналык гликопротеиндин 130(gp130) суббирдигине либиндешет, ошону менен IL-6га мембрана менен байланышкан IL-6Rди түзбөгөн клеткаларда сигнал берүүгө мүмкүндүк берет [25,26]. IL-6 жана SIL-6R системалуу сезгенүүнүн жана артриттин негизги оюнчулары болуп саналат, анткени РА менен ооругандардын сывороткасында жана синовиалдык суюктукта экөөнүн тең жогорулоосу табылган. [27,29]. Жакында Vazquez жана башкалар IL-6 / sIL-6Rди келемиштердин тизелерине биргелешип колдонуу, тизенин жана башка бөлүктөрүнүн механикалык стимулдашуусуна жүлүн арка мүйүзүнүн нейрондорунун жооп кайтаруусунун жогорулашынан көрүнүп тургандай, сезгенүүнү пайда кылган ооруну пайда кылганын байкашкан. арткы бутунун [30]. IL-6 / sIL-6R жүлүнгө жергиликтүү колдонулганда жүлүн нейрондун гиперкозголгондугу да байкалган. Эрүүчү gp130 жүлүн колдонуу (ал IL-6 / sIL-6R комплекстерин сүртүп, ошону менен транс-сигналдаштырууну азайтат) IL-6 / sIL-6R-индукцияланган борбордук сенсибилизацияны токтоткон. Бирок, жалгыз эрүүчү gp130 курч колдонуу буга чейин түзүлгөн биргелешкен сезгенүүгө нейрондук жоопторду азайткан жок.

Убактылуу кабылдагыч потенциалы (TRP) каналдары – бул ар кандай физиологиялык жана патофизиологиялык процесстердин интеграторлорунун ролун аткарган тандалбаган катиондук каналдар. Термосенсациядан, химосенсациядан жана механикосенсациядан тышкары, TRP каналдары ооруну жана сезгенүүнү модуляциялоого катышат. Мисалы, TRP vanilloid-1 (TRPV1) ион каналдары жылуулук hyperalgesia TRPV1 моно-артрит чычкандардын [31] эвocable эмес эле, биргелешкен сезгенүү ооруга салымын көрсөткөн. Ошо сыяктуу эле, TRP ankyrin-1 (TRPA1) ион каналдары Freunds толук адъювант моделдин сезгенүү [32,33] алсыздандырылган тандалма антагонисттер менен кабылдагычтын блокада катары артрит механикалык гиперсезгичтик тартылган. TRPV1дин OA оорунун нейротрансмиссиясына катышы бар экендигинин кошумча далили ОАнын натрий моноиодоацетат моделинде нейрондук TRPV1 экспрессиясы жогорулаган изилдөөлөрдөн алынган [34]. Мындан тышкары, TRPV1 антагонист A-889425 системалуу башкаруу жүлүн-кең динамикалык диапазону жана nociception-спецификалык нейрондордун ойготулган жана стихиялуу ишин кыскарган monoiodoacetate модели [35]. Бул маалыматтар endovanilloids OA оору менен байланышкан борбордук сенсибилизация жараяндардын катышуусу мүмкүн экенин көрсөтүп турат.

Учурда TRPV1ди коддогон генде жок дегенде төрт полиморфизм бар экени белгилүү, бул ион каналынын структурасынын өзгөрүшүнө жана функциянын бузулушуна алып келет. Белгилүү бир полиморфизм (rs8065080) TRPV1дин капсаицинге сезгичтигин өзгөртөт жана бул полиморфизмди алып жүргөн адамдар жылуулук гипералгезиясына азыраак сезгич болушат [36]. Жакында жүргүзүлгөн изилдөө rs8065080 полиморфизми бар OA бейтаптары бул генетикалык аномалиянын негизинде ооруну кабыл алуунун өзгөрүшүн байкаган. Изилдөө тобу симптомсуз тизе ОА менен ооругандар муундары ооруган бейтаптарга караганда rs8065080 генин алып жүрөрүн аныкташкан. [37]. Бул байкоо нормалдуу иштеши менен OA бейтаптар экенин көрсөтүп турат; TRPV1 каналдары муундардын оорушу коркунучун жогорулатат жана TRPV1дин OA ооруну кабыл алууда потенциалдуу катышуусун кайрадан тастыктайт.

жыйынтыктоо

Артрит оорусун натыйжалуу дарылоодогу тоскоолдуктар бойдон калууда, муундардын оорушу үчүн жооптуу нейрофизиологиялык процесстерди түшүнүүдө чоң секирик жасалууда. Жаңы максаттар тынымсыз ачылып жатат, ошол эле учурда белгилүү жолдордун артындагы механизмдер дагы аныкталып, такталып жатат. Белгилүү бир рецепторду же ион каналын бутага алуу муундардын ооруусун нормалдаштыруу үчүн чечим болушу күмөн, тескерисинче, оорунун белгилүү фазаларында ар кандай медиаторлор айкалыштырып колдонулган полифармация ыкмасы көрсөтүлөт. Оору жолунун ар бир деңгээлиндеги функционалдык схемаларды ачуу, ошондой эле муундардын оорушу кантип пайда болгондугу жөнүндө билимибизди жакшыртат. Мисалы, муундардын оорушунун перифериялык медиаторлорун аныктоо муундун ичиндеги ноцицепцияны көзөмөлдөөгө жана системалуу түрдө башкарылуучу фармакотерапевтиктердин борбордук терс таасиринен качууга мүмкүндүк берет.

FACETOGENIC КАЙГЫ

FACET SYNDROME & FACETOGENIC Pain

• Кызыгы синдрому бел кырдуу муундар жана алардын innervations менен байланышкан артикулярдык оору болуп саналат жана жергиликтүү жана нурлануучу facetogenic ооруну пайда кылат.
• Омуртканын ашыкча айлануусу, узартылышы же бүгүлүшү (кайра-кайра ашыкча колдонуу) муундун кемирчегинде дегенеративдик өзгөрүүлөргө алып келиши мүмкүн. Мындан тышкары, ал башка структураларга, анын ичинде омуртка аралык дискке дегенеративдик өзгөрүүлөрдү камтышы мүмкүн.

ЖАТКАН ФАКЕТ СИНДРОМУ ЖАНА ФАЦЕТОГЕНИКАЛЫК ООРУ

• Октук моюн оорусу (сейрек ийнинен өткөн нурлануу), көбүнчө бир тараптуу.
• Pain менен жана / же мөөнөтүн узартуу жана кайталанышын чектөө
• palpation үстүнө, боорукер болгула
• facetogenic кайгы бутакка жергиликтүү ийинине же үстүнкү же арка салып, жана чанда алдында же колу же чуркусу диск күчү катары манжалар салып коюшат.

LUMBAR FACET SYNDROME & FACETOGENIC Pain

• Белдин ылдый жагындагы ооруу же назиктик.
• Жергиликтүү назик / төмөнкү арткы омурткада бирге акыл-.
• Оору, катуулануу же кээ бир кыймылдардагы кыйынчылыктар (мисалы, түз туруу же отургучтан туруу сыяктуу).
• hyperextension үстүнө Pain
• Белдин үстүнкү катмарынын муундарынан келип чыккан оору капталга, жамбашка жана сандын үстүнкү капталына жайылышы мүмкүн.
• Белдин ылдый жагынын муундарынан келип чыккан оору санга, капталга жана/же артка терең кириши мүмкүн.
• L4-L5 жана L5-S1 фасеттик муундар дисталдык каптал бутка, ал эми сейрек учурларда бутка жайылган ооруну билдирет

Далилдүү MEDICINE

Далилдерге негизделген Interventional Pain Medicine клиникалык диагноз боюнча

12. -белдин сапат Муундардын келип чыккан Pain

жалпылаган

Фасеттик синдромдун бар экендиги көптөн бери шек туудурса да, ал азыр жалпысынан клиникалык объект катары кабыл алынат. Диагностикалык критерийлерге жараша, zygapophysial муундар өнөкөт, октук белдин оорушун учурларда 5% жана 15% ортосунда түзөт. Көбүнчө, фасетогендик оору кайталануучу стресстен жана/же кумулятивдүү төмөнкү деңгээлдеги травмадан келип чыгат, бул муун капсуланын сезгенишине жана чоюлушуна алып келет. Эң көп даттануу - бул капталда, жамбашта жана санда кабылданган оору менен октук белдин оорушу. Эч кандай физикалык экспертизанын жыйынтыгы диагноз коюу үчүн патогномикалык эмес. Белдин facetogenic оору үчүн күчтүү көрсөткүчү rami mediales (орто бутактары) rami dorsales анестезиологиялык блокторун кийин ооруну азайтуу болуп саналат, ал фасет муундарын innervate. Жалган-оң жана балким, жалган-терс натыйжалар пайда болушу мүмкүн болгондуктан, натыйжаларды кылдат чечмелөө керек. Инъекциялар менен тастыкталган zygapophysial биргелешкен ооруу менен ооруган бейтаптарда процедуралык кийлигишүүлөр фармакотерапияны, физикалык терапияны жана үзгүлтүксүз көнүгүүлөрдү камтыган мультидисциплинардык, мультимодалдык дарылоо режиминин контекстинде жүргүзүлүшү мүмкүн, эгерде көрсөтүлгөн болсо, психотерапия. Учурда фасетогендик ооруну дарылоонун алтын стандарты радиожыштык менен дарылоо (1 B+) болуп саналат. Интра-артикулярдык кортикостероиддерди колдогон далилдер чектелген; демек, бул радиожыштык менен дарылоого жооп бербегендер үчүн сакталышы керек (2 B1).

Facetogenic Pain бел кырдуу муундар келип чыккан, бойго жеткен калктын белдин оорушун жалпы себеби болуп саналат. Голдтуэйт синдромду биринчи болуп 1911-жылы сүрөттөгөн, ал эми Гормли жалпысынан 1933-жылы "фасет синдрому" деген терминди ойлоп тапкан деп эсептелинет. Фацетогендик оору фасеттик муундардын, анын ичинде фиброздуу капсуланын бир бөлүгү болгон ар кандай структурадан келип чыккан оору катары аныкталат. , синовиалдык кабыкча, гиалин кемирчек жана сөөк.35

Көбүнчө, бул кайталануучу стресстин жана/же кумулятивдүү төмөнкү деңгээлдеги жаракаттын натыйжасы. Бул сезгенүүгө алып келет, бул фасеттик муундун суюктукка толуп, шишип кетишине алып келет, натыйжада муун капсуласы чоюлуп, андан кийин оору пайда болот.27 өзгөчөлүгү тогошуу айланасында ЧЫКСА, өзгөрүүлөр да sciatica натыйжасында foraminal кыскартуу аркылуу жүлүн эрдиктерин, кыжырдантышы мүмкүн. Мындан тышкары, Igarashi и al.28 zygapophysial биргелешкен бузулууга менен ооруган ventral биргелешкен капсула аркылуу бошотулган, сезгенүүгө cytokines жүлүн стеноз менен адамдардын neuropathic белгилери үчүн жарым-жартылай жооптуу болушу мүмкүн деп табылган. zygapophysial биргелешкен оорутканын Predisposing себептер спондилолистез / lysis, улам күчөгөн диск оору жана өнүккөн age.5 кирет

IC кошумча сыноолор

Рентгенологиялык изилдөөдө фасеттик муундардагы патологиялык өзгөрүүлөрдүн таралуу ылдамдыгы субъекттердин орточо жашына, колдонулган радиологиялык техникага жана аномалияны аныктоого жараша болот. Уламдан өзгөчөлүгү муундары мыкты эсептелген радиологияны аркылуу телегейи тегиз болот (КТ) экспертиза.49

NEUROPATHIC КАЙГЫ

• somatosensory толкунданып системасында негизги жабыркаган же бузулушуна демилгеси боюнча же улам оору.
• Neuropathic оору адатта өнөкөт, дарылоо кыйын жана көп учурда стандарттуу анальгетик башкарууга туруктуу.

жалпылаган

Нейропатиялык оору соматосенсордук системанын, анын ичинде перифериялык жипчелердин (А?, А? жана С жипчелери) жана борбордук нейрондордун жабыркашы же оорусу менен шартталган жана жалпы калктын 7-10% жабыркайт. Нейропатиялык оорунун бир нече себептери сүрөттөлгөн. Анын оорусу глобалдык калктын картаюусуна, кант диабетинин көбөйүшүнө жана химиотерапиядан кийин рактан аман калууга байланыштуу көбөйүшү мүмкүн. Чынында эле, козгогуч жана ингибитордук соматосенсордук сигналдын ортосундагы дисбаланс, ион каналдарынын өзгөрүшү жана борбордук нерв системасында оору билдирүүлөрүнүн өзгөрүшүнүн бардыгы нейропатиялык ооруга байланыштуу болгон. Мындан тышкары, өнөкөт neuropathic оорунун жүгү neuropathic симптомдору татаалдыгы, начар натыйжалары жана оор дарылоо чечимдери менен байланыштуу окшойт. Маанилүү нерсе, невропатиялык оору менен ооруган бейтаптардын жашоо сапаты дары рецепттеринин көбөйүшүнө жана медициналык кызматкерлерге баруунун жана оорунун өзүнөн жана ооруну козгоочу оорудан улам начарлайт. Кыйынчылыктарга карабастан, невропатиялык оорунун патофизиологиясын түшүнүүдөгү прогресс нейропатиялык ооруну башкарууга мультидисциплинардык мамиленин зарылдыгын баса белгилеген жаңы диагностикалык процедуралардын жана жекелештирилген кийлигишүүлөрдүн өнүгүшүнө түрткү болууда.

NEUROPATHIC оору патогенезин

• Сырткы механизмдери

• Перифериялык нерв жабыркагандан кийин, нейрондор сезгич болуп, анормалдуу дүүлүктүрүү жана дүүлүктүрүүгө сезгичтик жогорулайт.
• Бул белгилүү ... Сырткы маа-!

• БОРБОРДУК механизмдери

• Периферияда уланып жаткан стихиялуу активдүүлүктүн натыйжасында нейрондордо фон активдүүлүгү күчөйт, кабылдагыч талаалар кеңейет жана афференттик импульстарга, анын ичинде кадимки тактилдик дүүлүктүрүүчүлөргө жооптор күчөйт.
  Бул белгилүү ... Борбордук маа-!

Өнөкөт нейропатиялык оору көбүнчө аялдарда (эркектерде 8%га каршы 5.7%) жана 50 жаштан жогорку бейтаптарда (8.9%га каршы 5.6%га караганда 49 жаштан жогору) көп кездешет жана көбүнчө белди жана ылдыйкы бутту жабыркатат. , моюн жана үстүнкү буттар24. Бел жана жатын моюнчасынын оорутуучу радикулопатиялары, балким, өнөкөт невропатиялык оорунун эң көп себеби болуп саналат. Бул маалыматтарга ылайык, өнөкөт оору менен ооруган > 12,000 бейтаптарды изилдөө, Германиядагы оору боюнча адистерге кайрылган, оорунун ноцицептивдик жана невропатиялык түрлөрү менен, бардык бейтаптардын 40% невропатиялык оорунун, жок эле дегенде, кээ бир мүнөздөмөлөрүн башынан өткөргөнүн көрсөттү (мисалы, күйүү сезими, уйку жана кычышуу); өнөкөт белдин оорушун жана radiculopathy менен ооруган бейтаптар өзгөчө таасир эткен.

талаш-түрү баш механизмдерин түшүнүүгө клиникалык neurophysiology салымы.

жалпылаган

Буга чейин, чыңалуу тибиндеги баш оору (TTH) боюнча клиникалык нейрофизиологиялык изилдөөлөр эки негизги максат менен жүргүзүлдү: (1) кээ бир нейрофизиологиялык параметрлер TTH маркерлери катары иш-аракет кыла аларын аныктоо жана (2) TTH physiopathology изилдөө. Биринчи пунктка келсек, азыркы натыйжалар капалантат, анткени TTH оорулууларында табылган кээ бир аномалиялар мигренерлерде да көп байкалышы мүмкүн. Башка жагынан алганда, клиникалык нейрофизиология TTH патогенези жөнүндө талаш-тартышта маанилүү ролду ойногон. Убактылуу булчуңдардын жыйрылышынын экстероцептивдик басылышы боюнча изилдөөлөр мээнин сөңгөгүнүн дүүлүгүүнүн жана супрасегменталдык башкаруунун дисфункциясын аныктады. Ушундай эле жыйынтыкка тригеминоцервикалдык рефлекстердин жардамы менен жетишилди, алардын TTHдеги аномалиялары анормалдуу эндогендик ооруну контролдоо механизмдерин чагылдырган мээнин өзөгү аралык нейрондорунун ингибитордук активдүүлүгүн төмөндөтөт. Кызыктуусу, TTH менен нейрондук толкундануу аномалиясы баш сөөгүнүн райондору менен эле чектелбестен, жалпыланган көрүнүш окшойт. Мүчүлүштүк DNIC сыяктуу механизмдер чындыгында соматикалык райондордо да ноцицептивдик бүгүүнүн рефлекстик изилдөөлөрү менен далилденген. Тилекке каршы, TTH боюнча көпчүлүк нейрофизиологиялык изилдөөлөр олуттуу методологиялык мүчүлүштүктөр менен коштолуп, TTH механизмдерин жакшыраак тактоо үчүн келечектеги изилдөөлөрдөн качуу керек.

Колдонулган адабияттар:

артрит оору Neurophysiology. МакДугалл JJ¹ Линтон П.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

-белдин өзгөчөлүгү түйүндөрүнө келип чыккан оору. Van Kleef M¹,Ванелдерен П, Коэн СП, Латастер А, Ван Зундерт Дж, Мехайл Н.

Neuropathic ооруLuana Colloca,¹Тейлор Ludman,¹Баста Bouhassira,²Ralf Барон,³Энтони H. Диккенсон,⁴Дөөтү Yarnitsky,⁵Roy Freeman,⁶Андреа Truini,⁷Надин Аттал, Nanna B. Finnerup,⁹Christopher Экклстон,^10,11Eija Kalso,¹²David L. Беннетт,¹³Robert H. Dworkin,¹⁴жана Өтмөк N. Раджа¹⁵

талаш-түрү баш механизмдерин түшүнүүгө клиникалык neurophysiology салымы. Rossi P1, Vollono C, Valeriani M, Sandrini G.